非酒精性脂肪性肝病门脉内毒素水平的变化下载

weixin_39821526 2020-09-12 08:00:49

非酒精性脂肪性肝病门脉内毒素水平的变化，苏琳，刘玉兰，目的探讨肠源性内毒素在非酒精性脂肪性肝病进展过程中的作用。方法用高糖饮食及高脂饮食建立非酒精性脂肪肝大鼠模型，于4、8、12
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非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是目前全球最常见的慢性肝病之一，可进一步进展为NASH（非酒精性脂肪性肝炎）、肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。然而，NAFLD的发生发展并不是单一肝细胞异常，而是一个多细胞类型参与、免疫—代谢—炎症高度交织的复杂过程。传统。

非酒精性脂肪性肝病已成为全球最常见的慢性肝病之一，其疾病谱涵盖从单纯性肝脂肪变到非酒精性脂肪性肝炎，并可进展为肝纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌。

此外，OGTT和ITT结果表明，在HFD下，VAV3的过表达改善了HFD组的葡萄糖稳态和胰岛素敏感性受损(图6D-E)。之前研究表明，在MAFLD的发展过程中，STAT3在肝脏中被激活，STAT3一旦被激活，它就会磷酸化(P-STAT3)，后形成二聚体转运到细胞核，并作为转录因子发挥对应调控作用。为了进一步验证ox-LDL诱导的肝脏胆固醇紊乱的刺激是否由于STAT3的激活，利用siRNA敲低STAT3的表达，结果导致胆固醇积累减轻(图2D)，而STAT3的过表达加剧了胆固醇的过度积累(图2E)。

例如，3.2μg/mL的ESK使高脂WRL68细胞内TG含量显著减少37%（P<0.01），而32μg/mL和160μg/mL的ESK处理则进一步降低了TC含量，分别为40%和35%（P<0.001）。ESK通过多途径调控高脂WRL68细胞内的脂质代谢过程，有效抑制脂质的合成与积累，并促进脂肪酸的氧化分解，为开发基于桑黄的NAFLD治疗策略提供了有力的理论支持。同时，深入研究ESK的作用机制，有助于进一步优化治疗方案，提高治疗效果，为NAFLD的临床治疗带来新的突破。发表刊物：《食用菌》

点击蓝字关注我们靶向基石菌种可恢复非酒精性脂肪肝中失调的产丁酸菌https://doi.org/10.1002/imt2.61RESEARCH ARTICLE●2022年11月16日，同济大学朱瑞新团队等在iMeta在线发表了题为“Targeting keystone species helps restore the dysbiosis of butyrate-producing bacter...

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