内皮素受体拮抗剂CPU0213拮抗的对NADPH氧化酶和PKCe介导的应激性肾损害(英文).pdf下载

weixin_39821051 2021-09-25 11:24:48

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内皮素受体拮抗剂CPU0213拮抗的对NADPH氧化酶和PKCe介导的应激性肾损害(英文).pdf

内皮素受体阻断剂CPU0213改善糖尿病大鼠心肌病由抑制NADPH氧化酶所介导.pdf

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目的：缺血再灌注（IR）损伤是溶栓治疗，器官移植，冠状动脉成形术和体外循环中发生的严重问题。在某些病理情况下，例如心脏肥大，心肌梗塞，充血性心力衰竭，AT2受体的数量增加。这项研究旨在研究AT2受体激动剂Novokinin对与内皮功能障碍和氧化应激相关的梗死面积，小窝蛋白1（CAV-1），HSP90，ADMA，NADPH氧化酶和Rhokinase的影响以及由NF诱导的NFκB和TLR-4水平心肌IR炎症。方法：实验组：假手术（C），新霉素（N），IR和IRN。在缺血之前和IR期间，用输注泵进行Novokinin。在麻醉的大鼠中将左主冠状动脉闭塞30分钟，然后再灌注120分钟。通过定量逆转录酶聚合酶链反应（qRT-PCR）测量CAV-1，HSP90和NFκB的水平，通过ELISA测量ADMA，TLR-4，NADPH氧化酶的水平，并通过ImageJ测量梗死面积，心脏组织中的图像分析软件。结果：NFκB，HSP90，NADPH氧化酶和TLR-4水平随IR升高，而与Novokinin显着降低。两组之间的CAV-1水平没有差异。由于IR，ADMA和Rhokinase水平升高，但

本文探讨NADPH氧化酶在溶骨性骨转移中的关键作用，揭示LPA、RANKL和TGF-beta信号通路通过该酶促进骨溶解的机制。藻蓝蛋白、高剂量他汀类药物及omega-3脂肪酸可能通过抑制NADPH氧化酶活性，减缓骨转移进展，为现有疗法如双膦酸盐和地诺单抗提供补充策略，具有潜在临床应用价值。

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